胰腺炎

胰腺炎

定义

症状

1. 急性胰腺炎

1）腹痛

为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛 3～5 天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。

腹痛的机制主要是：

① 胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；

② 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；

③ 胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；

④ 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

2）恶心、呕吐及腹胀

多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

3）发热

多数患者有中度以上发热，持续 3～5 天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

4）低血压或休克

重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。

5）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱

多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症（＜2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。

2. 慢性胰腺炎

1）腹痛

最突出的症状，90％以上的患者有程度不等的腹痛。初为间歇性，后转为持续性腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、两肋部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解；躺下或进食时疼痛加剧。腹痛的发病机制可能主要与胰管梗阻与狭窄等原因所致的胰管内高压有关，其次是胰腺本身的炎症（合并急性胰腺炎或病灶周围炎等）、胰腺缺血、假性囊肿以及合并的神经炎症也可以引起疼痛。

2）胰腺功能不全的表现

慢性胰腺炎的后期，可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等。约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。

病因病机

一、酒食不节

过食辛辣肥甘，暴饮暴食，饮酒过度，导致肝胆疏泄失司，胃肠熟腐传导失司，实热内积，湿热邪毒壅积，腑气不通。

二、虫石内积

蛔虫上扰或肝胆湿热、胆汁郁结煎熬成石，肝胆失于疏泄，通降受阻，阻塞胆腑气机，不通则痛。

三、跌仆损伤

外部创伤（可为ERCP所致）致胰脏受损，腑气不通，血瘀气滞。

四、情志不舒

情志不畅，或暴怒伤肝，或忧思多虑，致肝气郁结或脾失健运，不通则痛。

五、感受外邪

外感六淫之邪，传里化热，热郁中焦，里热积滞，因热致瘀，热毒血瘀互结。

中医治疗

一、早期

以疏肝理气、清热解毒、祛湿泻下为法。

二、发展极期

邪入营血，治疗以清热通腑泻下、凉血活血为大法，在清热泻下基础上加以活血化瘀之品。

三、极期出现变证

如热瘀血证、流注痈疡、热深厥深、气血暴脱、脏衰证时，应根据不同情况给予相应处理。对于热瘀血证者，可以清热泻火、祛瘀通络为法。

出现流注痈疡，炎性腹水及弥漫性腹膜炎时，属水热互结；对于热深厥深者，应急予清热凉血、解毒开窍;而对于气血暴脱以及脏衰证期者则应予以益气回阳、养阴固脱等为法。

四、恢复期

主要表现为瘀留正伤。或见肝脾不和、肝胃不和、热灼津伤、胃阴不足之证，宜以调理脾胃、疏肝化湿为法以防止余邪留滞。此期尚不可施补太过， 以防余邪滞留， 病情缠绵不愈。

名老中医经验

一、魏品康

魏品康教授运用四步法治疗慢性胰腺炎，疗效甚佳，现介绍如下:

1. 紧抓病机，消痰为要

当以消痰为首要治则。治以燥湿化痰，消痞散结。

2. 调和中焦，健运枢机

在消痰之后，当予通调中焦枢机，助痰消散，使运化功能恢复。

3. 利湿祛浊，调畅气机

因痰湿胶着难去，消痰后当再予利湿之剂助痰浊消散。痰湿既除，则气机可调。

4. 解瘀散结，攻坚通络

慢性胰腺炎日久常有痰瘀固结，形成纤维化病灶等病变。故在治疗时，当以解瘀散结，攻坚通络之法消除胰腺中的顽固病灶。

二、朱培庭

朱培庭教授总结了大量的临床病例，将 SAP 大致分为以下 4 个证型。

1. 胃肠热结型

病机多为实热壅闭、腑气不通。治拟通里攻下，理气通腑。

2. 肝胆湿热型

病机多为肝胆气滞，郁而化热，并与脾湿交蒸，湿热蕴结而致。治拟清热利胆，化湿通下。

3. 热毒血瘀型

病机多为热入营血、瘀热内阻。治拟清热解毒，凉血活血。

4. 饮停胸胁型

病机多为热火相结、结胸里实、水饮内停。治拟泻热通下，功逐水饮。

西方医学

定义

胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。

病因

1. 胆道和胰管疾病

在我国，急性胰腺炎最常见的病因是胆道疾病（结石、炎症及胆道蛔虫症），其他如胰管阻塞和十二指肠乳头邻近部位病变，都可导致十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，或引起胰管内压增高，使胰液的消化酶溢入胰间质，诱发胰腺炎。

2. 大量饮酒和暴饮暴食

致胰腺分泌过度旺盛，引起十二指肠乳头水肿Oddi括约肌痉挛；慢性酒依赖者常有胰液蛋白沉淀堵塞胰管，是胰液排泄障碍。

3. 上腹部手术或创伤

胆胰胃手术及腹部钝挫伤可损伤胰实质并影响血液循环供应，内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可导致注射性胰腺炎。

4. 内分泌与代谢障碍

如高钙血症（甲状旁腺肿瘤、维生素D过量等）、高脂血症、妊娠、糖尿病昏迷与尿毒症等都可引起急性胰腺炎。

5. 急性传染病

并发于流行性腮腺炎、病毒性肝炎及柯萨奇病毒感染。

6. 药物诱发胰腺炎

如硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺等。

7. 其他

原因未明的特发性胰腺炎、遗传性胰腺炎等。

发病机制

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是上述各种病因，虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制：① 各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；② 胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。

一旦各种消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶 A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶 A2 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

治疗

1. 内科治疗

1）重症监护（主要对出血坏死性胰腺炎）。

2）抗休克及纠正水电解质平衡失调。防治DIC。

3）抑制胰液分泌。禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高糖素。

4）解痉镇痛。选用阿托品、普鲁卡因。

5）防治继发感染，选用各种有效的抗生素。

6）抑制胰腺活性。选用抑肽酶。

7）糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征的患者。

2. 处理并发症

对腹膜炎采用腹膜透析治疗；在急性呼吸窘迫综合征，用地塞米松、利尿剂，并作气管切开，使用终末正压人工呼吸器；并发高血糖或糖尿病者，用胰岛素治疗。

调护

一、忌饮酒忌暴食

大量饮酒和暴饮暴食会导致胰腺炎的发生，酒食过度会损伤脾胃，湿热蕴结成痰，所以要注意尽量不饮酒不暴饮暴食。

二、注意饮食

多食高热量、低脂肪、易消化吸收的食品多食蔬菜、水果，以保证人体对维生素及矿物质的需要。可以吃一些对脾胃功能好的食物，如薏苡仁、大枣等。

三、保持良好的生活习惯

起居有常，饮食有节，多做有氧运动，锻炼身体，以增强体质提高御邪能力。

参考文献

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